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CARISSIMI AMICI, COME PROMESSO ECCO A VOI UN ESTRATTO DELLE LINEE GUIDA IN VERSIONE ITALIANA. L'estratto è stato supervisionato dal dott. Stefano Benussi che ringrazio moltissimo da parte di tutti, senza nulla togliere anche a Elena Pucitta e a tutti i membri dello staff di cuori capricciosi, che non si risparmiano mai quando c'e' da dare una mano.

BUONA LETTURA e ricordatevi :

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LINEE GUIDE ESTRATTO 2016 IN ITALIANO: https://www.fibrillazioneatriale.it/images/pdf/FA_linee_guida_2017_Riccione_ITA_light_rev02

Mercoledì, 07 Settembre 2016 01:35

Multidisciplinary Arrhythmia Meeting 2016

Multidisciplinary Arrhythmia Meeting: Focus on Atrial Fibrillation Management, to be held in 2 weeks, on 15-16 September, in Zurich.

scarica il file del programma aggiornato cliccando sul link di seguito

Multidisciplinary Arrhythmia Meeting

Venerdì, 04 Dicembre 2015 00:00

INSUFFICENZA MITRALICA

cuore

Sabato, 03 Ottobre 2015 00:00

TACHICARDIE VENTRICOLARI (TV)

TACHICARDIE VENTRICOLARI (TV)

Le TV sono ritmi cardiaci con frequenze maggiori di 100 – 120 battiti per minuto (bpm), che originano nelle strutture ventricolari:
-nel sistema di conduzione cardiaco (miocardio specifico: si depolarizza spontaneamente, originando impulsi elettrici da trasmettere alle pareti muscolari dei ventricoli, i quali, in risposta alla stimolazione, normalmente si contraggono), distalmente al fascio di His;
-nelle pareti dei ventricoli (miocardio di lavoro, contrattile, che pompa il sangue nelle grandi arterie aorta e polmonare).

Nelle immagini seguenti, il miocardio specifico appare in colore giallo e quello di lavoro in colore carne.  Tracciato ECG (elettrocardiografico) normale in basso e nella pagina successiva.

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Le TV possono essere sostenute o non sostenute, a seconda della durata, maggiore (sicuramente sintomatiche) o minore (a volte asintomatiche) di 30 secondi. 

Ancora, possono essere monomorfe, quando i complessi rapidi ventricolari o QRS – caratteristicamente slargati - sono tutti uguali, poiché originano da un unico focolaio e polimorfe quando essi variano da battito a battito, essendo generati da più focolai (situazione meno frequente, ma potenzialmente più sfavorevole). 

Tre complessi QRS ventricolari anomali in sequenza configurano una TV.

L’immagine seguente esemplifica una traccia ECG di TV parossistica (= ad insorgenza improvvisa) monomorfa, con il particolare dell’unico focolaio di origine.

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I battiti ectopici ventricolari (BEV), o extrasistoli ventricolari (ESV), o complessi QRS ventricolari anomali, originati distalmente al fascio di His, che in numero di 3 in sequenza configurano una tachicardia ventricolare, costituiscono l’aritmia (= turba del normale ritmo sinusale cardiaco) ventricolare più comune e sono raffigurati nell’immagine seguente.

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Sono ectopici perché originano al di fuori del nodo seno atriale del sistema di conduzione, unica sede fisiologica di origine degli impulsi elettrici cardiaci normali.

I BEV possono essere benigni, potenzialmente maligni o maligni, in relazione all’associazione, o meno,  con cardiopatie strutturali più o meno severe.

Il TRATTAMENTO DEI BEV dipende dalla presenza o meno di significative cardiopatie strutturali sottostanti, quali, ad esempio, coronaropatie (soprattutto), disfunzioni ventricolari, cardiomiopatie (malattie del muscolo cardiaco), valvulopatie (malattie delle valvole cardiache). 
In assenza di significative cardiopatie strutturali, i pazienti asintomatici non richiedono terapia, mentre i sintomatici possono essere utilmente rassicurati e/o trattati con ansiolitici, beta-bloccanti o calcio-antagonisti non diidropiridinici, quali verapamil o diltiazem, previa sospensione dei fattori aggravanti, quali caffeina, nicotina e alcool.

In presenza di cardiopatie strutturali, la gestione non può prescindere dal trattamento della cardiopatia stessa e da:
-mantenimento dell’equilibrio elettrolitico, soprattutto in relazione a Potassio e Magnesio;
-stretto controllo dell’ipertensione arteriosa (prevenzione dell’ipertrofia miocardica);
-farmacoterapia con antiaritmici;
-terapia ablativa, in caso di rifiuto o controindicazione alla farmacoterapia e in caso di BEV monomorfi (focolaio ectopico singolo);
-impianto di Pace Maker (PM) – Defibrillatore (ICD). 
***********
Cause di TV

La TV si può sviluppare più facilmente come complicazione dell’infarto miocardico.

Può verificarsi anche in pazienti con:

  • Cardiomiopatie (patologie del muscolo cardiaco) congenite o acquisite;
  • Scompenso cardiaco;
  • Pregressa cardiochirurgia;
  • Miocardite (infiammazione del muscolo cardiaco, infettiva, autoimmune o chemio-radioindotta);
  • Valvulopatie (malattie valvolari cardiache);
  • Farmaci anti-aritmici (ad es. Digossina) o sostanze che aumentano l’eccitabilità del cuore (ormoni tiroidei, amfetamine, cocaina, ad esempio);
  • Modifiche nella chimica del sangue (ad esempio bassi livelli di potassio, magnesio e calcio);
  • Modifiche del pH ematico (squilibrio acido-base);
  • Deficit di ossigenazione (patologie respiratorie, ad esempio);
  • Contusioni cardiache traumatiche;
  • Attività sportiva in cuori sani (brevissime salve isolate di 6 – 10 BEV consecutivi).

La sintomatologia delle TV  può integrare:
-senso di testa vuota, ansia, agitazione, sincope (perdita di coscienza);
-tachipnea (incremento della frequenza respiratoria) e/o dispnea (difficoltà respiratoria);
-palpitazioni, dolore toracico, ipotensione (riduzione patologica della pressione sanguigna);
-arresto cardiaco (cardiopatie strutturali, soprattutto).

 I sintomi possono avviarsi e interrompersi improvvisamente; in alcuni casi, nemmeno si avvertono, soprattutto nelle TV non sostenute.
Diagnosi:        ECG (elettrocardiogramma), a riposo e/o durante sforzo:
Ecocardiogramma (anomalie cardiache strutturali);
Elettrocardiogramma continuo ambulatoriale (Holter);
Loop recorder (dispositivo impiantabile sottocute di piccole dimensioni che controlla costantemente il ritmo cardiaco e lo memorizza in modo automatico o manuale);
Studio di elettrofisiologia intracardiaca (EPS);
Esami ematochimici: emocromo, glicemia, elettroliti, creatinina, troponine, TSH, FT3, FT4,  ricerca di sostanze cardiotossiche (amfetamine e cocaina, ad esempio).      
 Trattamento: dipende dalle condizioni del paziente.
Il paziente in arresto cardiaco o instabile (sintomi avversi come sincope, difficoltà respiratorie, dolore toracico, ipotensione o frequenze cardiache > 150 battiti per minuto) va prontamente e urgentemente trattato, per il ristabilimento del ritmo sinusale, possibilmente:
-defibrillazione, mediante shock elettrico, in caso di arresto cardiaco da ritmi defibrillabili, quali tachicardia ventricolare senza polso (in assenza di circolo) e fibrillazione ventricolare;
-cardioversione elettrica, negli altri casi.

Il paziente stabile, paucisintomatico, potrà essere osservato ed eventualmente trattato farmacologicamente con antiaritmici o elettricamente. 

La terapia a lungo termine prevede:
-norme igieniche: abolizione di caffè, tabacco, alcool ed eventuali sostanze di abuso; dieta iposodica, normo-ipocalorica, di tipo mediterraneo; attività fisica non eccessiva;
-farmaci anti-ipertensivi, se indicati, tra cui antialdosteronici o ACE-inibitori;
-controllo lipidemico (colesterolo), eventualmente farmacologico (statine) ed elettrolitico (magnesio e potassio);  
-farmaci antiaritmici; farmaci normalizzanti la funzione tiroidea;
-ablazione percutanea (mediante catetere intravascolare a radiofrequenza) per via endocardica (attraverso la superficie interna del cuore) o epicardica (puntura sub-xifoidea, in caso di insuccesso del cateterismo cardiaco), attraverso la superficie esterna del cuore, soprattutto in assenza di cardiopatie strutturali significative;
-posizionamento sottocutaneo di Pace Maker (PM) -Defibrillatore (ICD), impiantabile per via percutaneo-venosa, come un normale PM, in grado di interrompere i BEV e le TV, soprattutto in caso di cardiopatie strutturali;
-trattamento delle cardiopatie strutturali sottostanti.

Di seguito, uno schema riportante la classificazione dei farmaci antiaritmici.

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L’immagine successiva riporta l’esemplificazione di un cateterismo cardiaco, con cui eseguire studi elettrofisiologici e ablazioni. 

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Esempio di accesso percutaneo epicardico.

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Nell’immagine seguente, un Loop-reconder posizionato sottocute.

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Nell’immagine successiva, un ICD posizionato sottocute e connesso alle camere cardiache.

  

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A seguire, l’algoritmo internazionale di trattamento dell’arresto cardiaco, più spesso cagionato da aritmie ventricolari maligne, quali tachicardia ventricolare senza polso e fibrillazione ventricolare.

Legenda:

ALS = Advanced life Support = Supporto Vitale Avanzato
RCP = Rianimazione Cardio-Polmonare 

FV = Fibrillazione Ventricolare
TVSP = Tachicardia Ventricolare Senza Polso

(FV e TVSP = ritmi più frequenti dell’Arresto Cardio-Circolatorio [= ACC] e defibrillabili)

PEA = Pulseless Electrical Activity = Attività Elettrica (qualunque ritmo, non FV o TVSP) senza polso (cioè non capace di produrre circolazione valida, ovvero palpabile), situazione in  passato nota come DEM = Dissociazione Elettro-Meccanica.

Asistolia (ASY) = assenza di attività elettrica cardiaca.

(PEA e ASY = ritmi meno frequenti dell’ACC e NON defibrillabili).
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Di seguito, la raffigurazione dell’elettroterapia antiaritmica (cardioversione/defibrillazione).

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L’immagine successiva illustra il funzionamento di un defibrillatore semiautomatico, in grado di rilevare i ritmi cardiaci patologici e guidare il soccorritore nell’erogazione dello shock elettrico, ove necessario. 

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Lo schema soprastante costituisce un esempio di algoritmo terapeutico per la cardiopatia ischemica, causa comune di aritmie ventricolari.

Si specifica che, in caso di dolore toracico, le seguenti condizioni sono da considerare, in ordine di frequenza:
-patologie gastroenteriche (reflusso gastroesofageo, malattia peptica, calcoli biliari): 40%;
-cardiopatia ischemica: 30%;
-algie di parete della gabbia toracica (muscoli, ossa, cartilagini): 25%;
-altre (pericardite, pleuropolmonite, embolia polmonare, tumore polmonare, aneurisma aortico, stenosi aortica, herpes zoster o fuoco di Sant’Antonio): 5%.

In conclusione e al fine di esemplificare la gravità delle TV, si propone il seguente schema riassuntivo e classificativo:

    1. TV che non compromettono la circolazione sanguigna, con disturbi minori (palpitazioni, sensazione di testa vuota, ansia, ad es.) o del tutto asintomatiche, richiedentiosservazione, rassicurazione ed eventuali trattamenti sintomatici e a lungo termine, in relazione alla eventuale presenza di cardiopatie strutturali associate;
    2. TV che compromettono la circolazione sanguigna, senza causare ACC, ma che provocano sintomi avversi (turbe della coscienza, difficoltà respiratorie, dolore toracico, ipotensione arteriosa, frequenza cardiaca > 150 bpm) che richiedono trattamenti immediati e a lungo termine;
    3. FV/TVSP, cause più frequenti di ACC e Morte Cardiaca Improvvisa: il cuore è fermo e cessa di pompare sangue agli organi, soprattutto al cervello (  perdita di coscienza e conseguente arresto respiratorio immediati).  L’assenza di circolazione (incompatibile con la vita) impedisce l’apprezzamento di pulsazioni arteriose (polsi carotidei assenti e dunque impalpabili).  Richiedono immediata RCP e attivazione della catena di emergenza/soccorso (118, per il territorio), essendo la sopravvivenza del paziente strettamente dipendente dalla celerità d’intervento, volto al ripristino della circolazione sanguigna spontanea (ROSC = Return Of Spontaneous Circulation), attraverso il recupero di un ritmo cardiaco con esso compatibile.  

 

L’immagine seguente illustra la catena di sopravvivenza.
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 Scritto dal Dott. Antonio Stefalauro

BIBLIOGRAFIA

Antonelli, “Extrasistolia Ventricolare Benigna”,  Cardiology Science, 2010. 
Chung, “Ventricular Tachycardia”, Netter’s Cardiology II ed., Saunders – Elsevier Edit.
Compton, “Ventricular Tachycardia”, Medscape, 2014.
Dave, “Ventricular Premature Complexes”, Medscape, 2014.
Dubin, “Rapida Interpretazione Dell’ECG”. 
Fauci, “Harrison’sPrinciples Of Internal Medicine”, Mc Graw Hill, 2012. 
Merck Manuale online, “Tachicardie Ventricolari”.
Romano, “Il Malato Critico”, UTET, 2000. 

Domenica, 27 Settembre 2015 00:00

SINDROME DI BRUGADA - CHI HA RAGIONE ?????

Pubblicato il: 22/09/2015

Scacco italiano alla morte improvvisa, guarita la sindrome di Brugada

L'autore della scoperta destinata a entrare nella storia della medicina si chiama Carlo Pappone, nome ben noto alla comunità aritmologica mondiale: in curriculum 150 mila cuori operati, 295 pubblicazioni, 12 mila citazioni, impact factor superiore a 1.200. Beneventano, classe 1961, dal 1 marzo dirige l'Unità operativa di Elettrofisiologia e Aritmologia dell'Irccs Policlinico San Donato, inaugurata alla presenza del governatore della Regione Lombardia Roberto Maroni e del cardiologo spagnolo Josep Brugada. Nel 1992 è stato lui, insieme al fratello Pedro, a fornire sul 'Journal of American College of Cardiology' la descrizione più completa della sindrome che porta il cognome di famiglia e causa il 15-20% delle morti improvvise fra gli under 40.

E ora è proprio Brugada a firmare insieme a Pappone l'articolo della svolta, che apparirà in ottobre su 'Circulation EP' dopo un'anticipazione pubblicata in agosto sulla versione online della rivista. Una tecnica di ablazione 'al bersaglio', che con una corrente elettrica a radiofrequenza brucia selettivamente le cellule cardiache responsabili della patologia genetica ereditaria, dopo averle individuate attraverso un mappaggio elettromagnetico del ventricolo destro. Quattordici i pazienti protagonisti dello studio, maschi come praticamente tutti i malati di Brugada, età media 39 anni, già portatori di un defibrillatore impiantabile. Dal giorno dell'intervento (il primo è stato eseguito lo scorso novembre) hanno l'elettrocardiogramma normale e nessun segno clinico di malattia, e possono sperare nell'espianto del defibrillatore. I medici lo ritengono fattibile "dopo un anno senza sintomi e con Ecg normale".

Per gli esperti non si può che chiamarla "rivoluzione". La notizia, afferma Pappone, "sarà molto importante per tutti quei pazienti che, consapevoli di avere la Sindrome di Brugada, vivono nel terrore delle conseguenze della loro malattia. Altri tentativi per eliminarne i sintomi, e in particolare le aritmie, erano stati eseguiti nel passato con buona percentuale di successo. Ma non avevano come obiettivo l'eliminazione completa della malattia. Questo - precisa l''elettricista del cuore' - è il primo studio al mondo in cui una malattia genetica può scomparire applicando una speciale corrente elettrica attraverso un sondino che raggiunge la superficie del ventricolo destro".

L'intervento è in anestesia generale e prevede un ricovero di 3-4 giorni. "Con un ago, pungendo la parte inferiore dello sterno - spiega Pappone - introduciamo un sondino che viene spinto fino a raggiungere la superficie esterna del cuore (l'epicardio) e ne rileva i segnali elettrici. In questo modo ricostruiamo l'anatomia e l'attività elettrica dell'organo, individuando con precisione il punto esatto del ventricolo destro in cui si esprime la malattia. Quella è la zona da bruciare" e a seconda dei casi può essere più o meno estesa: "Da alcuni centimetri quadrati a molti, fino ad arrivare a un terzo dell'intero ventricolo. In base all'estensione della patologia potranno quindi essere necessarie da 5 a 30 applicazioni di energia a radiofrequenza. Nelle forme più aggressive, poi, oltre alla Brugada possiamo trovare una displasia del ventricolo destro. Nel 15% dei pazienti le 2 condizioni coesistono e si potenziano l'una con l'altra, aumentando ulteriormente il rischio di morte improvvisa".

Dei 25 guariti (dopo i 14 casi pubblicati gli interventi sono proseguiti), 8 sono stati operati nel Ravennate al Maria Cecilia Hospital di Cotignola, dove Pappone ha lavorato prima di arrivare a San Donato Milanese e dopo gli anni trascorsi all'Irccs San Raffaele di Milano. Gli altri 17 sono stati curati al Policlinico San Donato dove tutta l'équipe del medico si è trasferita. "La tecnica che abbiamo messo a punto - puntualizza l'ideatore - richiede mezzi (l'intervento costa all'ospedale circa 10 mila euro a fronte di un rimborso regionale-Drg di 6 mila, quindi vuol dire che per ogni procedura perdiamo 4-5 mila euro), ma soprattutto esperienza e competenza. La nostra intenzione, dunque, è quella di creare un centro di eccellenza per la diagnosi e la cura della Sindrome di Brugada. Un polo per attrarre pazienti da tutto il mondo".

I numeri non sono piccoli. "In Europa la Sindrome di Brugada ha una diffusione relativa - riferisce Pappone - e in Italia si stima nascano da 0,4 a 1,7 bimbi malati ogni 10 mila, con una prevalenza dello 0,7-2,5%. Ma questo dato sale al 6% in Francia, all'11% nelle nazioni del Medio Oriente e al 12% in Thailandia".

I 'bambini Brugada' vengono alla luce con dentro "un orologio che indica l'ora in cui il loro cuore un giorno si fermerà, e la grande sfida è identificarli prima che accada. Dei pazienti italiani, uno su 3 è ad alto rischio di morte improvvisa e un terzo di questi non sa di avere la patologia. O perché non ha mai fatto un Ecg, o perché inizialmente nel tracciato l'alterazione non compariva. Oppure perché la prima manifestazione clinica della malattia è stata la morte per arresto cardiaco". Una verità scoperta troppo tardi, magari da una scritta sull'autopsia

"In genere - continua lo specialista - questi pazienti muoiono in concomitanza con una febbre alta, una malattia infettiva o un''overdose' alimentare. La malattia è scritta nel Dna e in particolare è legata al sesso maschile. Tanto che in alcuni Paesi del mondo, ad esempio in Thailandia o nelle Filippine, quando in una famiglia segnata da altri casi di morte improvvisa viene alla luce un maschietto lo vestono da femmina". Un disperato tentativo di 'depistare' la sorte, di sfuggire a quella che si considera "una maledizione, una malattia oscura. La Brugada è infatti una patologia autosomica dominante, il che vuol dire che se il padre ce l'ha anche il figlio ha il 50% di probabilità di soffrirne".

"Oggi siamo in grado di identificare solo un gene responsabile, positivo nel 25% pazienti - prosegue Pappone - ma resta scoperto l'altro 75% e l'ipotesi è che siano coinvolti tanti punti del Dna. In molti casi alla Brugada si associano altre patologie come displasie aritmogene o sindromi del QT lungo e corto", con un effetto moltiplicativo sul pericolo di morte improvvisa.

"Finora - ricorda ancora l'esperto - l'unica terapia possibile per i pazienti con una diagnosi era l'impianto di un defibrillatore, una sorta di pacemaker che eroga la sua scarica quando il cuore si ferma". Non una cura bensì un palliativo, il tentativo di prevenire l'irreparabile. "Oggi nel mondo vivono molte migliaia di uomini portatori di un defibrillatore impiantabile perché affetti da Sindrome di Brugada ad alto rischio di morte improvvisa". Per questi, e per l'esercito di malati che ancora devono scoprire di esserlo, è da oggi disponibile la prima vera cura. "L'unica che ha dimostrato di eliminare la patologia" fulminandola al cuore.

Il gol è frutto di un 'assist' Italia-Spagna, la cui traiettoria incrocia anche i Caraibi. "Era un giorno di giugno del 2014 e mi trovavo a Cuba - racconta l''uomo dei 150 mila cuori' - A nche Josep (Brugada, ndr) stava provando a entrare nel Paese dagli Usa, ma ha avuto un problema con il visto. Quando gli hanno riferito che mi trovavo lì mi ha telefonato e la sua chiamata mi ha raggiunto mentre avevo di fianco il ministro degli Interni. Pochi minuti dopo Josep passava la frontiera. Allora gli ho detto che avevo un'idea per guarire la 'sua' sindrome, e che il modo migliore per ringraziarmi sarebbe stato quello di farmi provare. Lui era scettico, ma in ottobre è venuto a Cotignola e ha dovuto ricredersi".

"Ci hanno detto 'è impossibile, non funzionerà mai'. Ma abbiamo lavorato duro e ora, 25 anni più tardi, possiamo dire che con il trattamento messo a punto da Carlo Pappone cambia la storia naturale di una malattia devastante. Devastante per i malati e per le famiglie soprattutto dei pazienti più giovani". E' lo stesso Josep Brugada a parlare di "pietra miliare" e di "svolta" per descrivere il risultato ottenuto con la nuova metodica. Ora, assicura,"questo centro di eccellenza può diventare capofila di un network internazionale che attrarrà pazienti con la sindrome di Brugada da tutto il mondo. Nei loro cuori si potranno eliminare le conseguenze di questa malattia genetica ed è incredibile. Abbiamo messo insieme - spiega - l'esperienza di Pappone nel campo dell'ablazione, che è la numero uno al mondo, con la nostra conoscenza della malattia sul fronte genetico e siamo stati capaci di imprimere una svolta".

"Tutti ci siamo emozionati e abbiamo sentito battere il nostro cuore all'impazzata almeno una volta nella vita - dice Pappone - Ecco, l'aritmia è una malattia misteriosa che non si vede, non si palpa. Il sogno sono diagnosi certe e terapie possibili". Al San Donato, nel nuovo reparto "l'attività è stata organizzata anche come numero di posti letto per poter fare circa 3.500 interventi all'anno - prosegue lo specialista - Adesso applicheremo la tecnica che ci ha permesso di curare la sindrome di Brugada sia su pazienti italiani sia su pazienti che vengono da altri Paesi: da tutto il mondo saranno inviati qui. E poi il passo successivo sarà di insegnare ai medici anche stranieri come eseguire questa procedura. Partirà uno studio a breve".

E "anche se è tutto ancora nuovo, speriamo di poter convincere gli amministratori a modificare la tariffa del Drg perché oggi viene rimborsata circa la metà del costo della procedura", conclude Pappone. "Abbiamo intenzione di fare quello che serve", dichiara il governatore lombardo Roberto Maroni a margine dell'inaugurazione, precisando che "le risorse sono quello che sono, ma la prospettiva è di aumentarle. Tutto passa dai costi standard: se diventano realtà questi problemi si superano. Altrimenti la coperta rimarrà corta e dovremo decidere dove mettere le risorse".

 

RISPOSTA : 

Pubblicato il: 24/09/2015

Pedro Brugada attacca studio sulla morte improvvisa: "Dà false speranze"

Pedro Brugada, che insieme al fratello Josep ha descritto nel 1992 l'omonima sindrome responsabile del 15-20% dei casi di morte improvvisa tra gli under 40, attacca in una lettera l'annuncio di una cura definitiva contro la malattia, diffuso dopo la pubblicazione di uno studio co-firmato dallo stesso Josep Brugada e da Carlo Pappone, direttore dell'Unità operativa di Elettrofisiologia e Aritmologia dell'Irccs Policlinico San Donato Milanese.

Un colpo a sopresa con Pedro che rivolge "alcune critiche importanti", si legge nella missiva ricevuta dall'AdnKronos Salute, "a causa delle aspettative sbagliate" che la notizia "ha creato tra i miei pazienti, spinti dalla vana speranza di poter definitivamente 'guarire'" dalla patologia.

Dopo l'annuncio del 22 settembre "il nostro centro è stato ripetutamente contattato da pazienti per chiarimenti", scrive Pedro Brugada, direttore del Cardiovascular Center e dell'Heart Rhythm Management Center dell'Universitair Ziekenhuis di Bruxelles. L'esperto premette di conoscere "il dottor Pappone da tempo: è una delle menti più creative nel settore dei disturbi del ritmo del cuore, e un potenziale modello da seguire per futuri cardiologi. Tuttavia - precisa - la commercializzazione della medicina non deve sopraffare la realtà scientifica".

La tecnica descritta da Pappone e Josep Brugada su 'Circulation EP' (il lavoro è uscito online in agosto e comparirà in ottobre sulla versione cartacea della rivista), afferma Pedro Brugada, "in realtà è già stata descritta dal collega Koonlawee Nademanee (che lavora presso l'università della California) in una pubblicazione riguardo a questo trattamento circa 4 anni fa. Non c'è nulla di nuovo: Nademanee aveva già dimostrato tutto", sostiene lo specialista citando il titolo del lavoro uscito nel 2011 su 'Circulation'. "Il punto principale al quale voglio arrivare - puntualizza - non si riferisce al trattamento stesso, già peraltro dimostratosi efficace come si può intuire leggendo l'articolo di Nademanee, ma a chi dovrebbe essere rivolto questo trattamento, e se questo può essere una valida alternativa all'impianto del defibrillatore (Icd)".

"Con migliaia di pazienti con sindrome di Brugada in tutto il mondo trattati con un Icd - osserva Pedro Brugada - nessuna pubblicazione ha messo in discussione il valore positivo di questa terapia per prevenire la morte cardiaca improvvisa. I pazienti con la sindrome in questione sono giovani (età media 40 anni) e possono avere una vita tranquilla, nonostante l'impianto di un Icd. In realtà, non sono poste limitazioni per quanto riguarda lo sport o altre attività, in quanto sono costantemente protetti dall'Icd".

"Il trattamento ablativo descritto da Pappone" su 14 malati di Brugada portatori di Icd (dopo la pubblicazione di agosto gli interventi sono saliti a 25), secondo Pedro Brugada "ha come solo obiettivo quello di trattare quella porzione di pazienti affetti dalla sindrome che subiscono ripetuti 'shock' terapeutici erogati dal defibrillatore per l'interruzione di aritmie ventricolari maligne. Pertanto l'ablazione può trattare in casi estremi queste aritmie, ma di certo non 'guarisce' una malattia genetica come la sindrome di Brugada. Il paziente dovrà comunque subire un impianto di Icd per proteggersi dalla morte improvvisa", afferma l'esperto.

"Dal nostro centro di Bruxelles (UZ-Brussel-VUB), insieme ai professori Gian-Battista Chierchia e Carlo de Asmundis - conclude Pedro Brugada - non abbiamo inviato alcun comunicato stampa con false speranze, anche dopo aver eseguito numerose ablazioni con successo in pazienti affetti dalla sindrome di Brugada e da aritmie ventricolari ricorrenti. Abbiamo pubblicato i nostri dati sulla crioablazione della fibrillazione atriale in pazienti con sindrome di Brugada su importanti riviste scientifiche, ma non siamo mai andati alla stampa per promuovere l'ammissione di pazienti nel nostro centro o per incrementare il Drg per il rimborso della procedura".

"La nostra non deve apparire come la diffusione di una illusione - replica Pappone all'AdnKronos Salute - ma come una grande speranza per tanti pazienti che vivono nel terrore della prossima scarica del defibrillatore o delle complicanze dello stesso legate a infezioni o malfunzionamenti, così come già pubblicato su 'Jacc' dal gruppo del professor Pedro Brugada", assicura l'esperto auspicando "che tale lettera scritta da Pedro Brugada, eminente ricercatore in questo campo, non nasconda una certa animosità familiare". Pappone spiega che "quanto riferito da me, insieme al professor Josep Brugada, risponde esattamente a ciò che è stato recentemente pubblicato su 'Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology'".

Nell'articolo "si documenta la scomparsa della malattia in 14 pazienti e la conferma di tale risultato dopo 6 mesi di follow-up", e "non si fa riferimento alcuno alla suddetta inadeguatezza del defibrillatore", puntualizza il noto aritmologo, all'attivo 150 mila cuori operati. Nelle comunicazioni rilasciate alla stampa, "semplicemente, si dice che il defibrillatore è un palliativo e non rappresenta una cura definitiva, come il professor Pedro Brugada sa benissimo". Sia nelle interviste che nell'articolo, evidenzia ancora Pappone, si fa già "riferimento alla prima pubblicazione del dottor Nademanee, il quale con successo ha ottenuto l'abolizione delle aritmie ventricolari in circa il 60% di 9 pazienti".

"Nell'articolo - prosegue lo specialista - è ben chiaro che la tecnica ha come obiettivo non solo l'eliminazione delle aritmie, ma anche l'abolizione completa del pattern elettrocardiografico e quindi della malattia. La differenza è sostanziale poiché l'elettrocardiogramma di tutti i pazienti è diventato e stabilmente rimasto normale nel tempo, dopo l'intervento. I pazienti non hanno presentato più la malattia e non hanno più avuto aritmie ventricolari".

"Tutti i pazienti sottoposti all'intervento erano portatori di defibrillatore e quest'ultimo non è stato espiantato a nessuno", ricorda Pappone. "Non escludiamo che nel prossimo futuro, se i risultati fossero confermati nel lungo termine, questa strategia rappresenti un'ipotesi plausibile. Venendo cosi meno i motivi per l'impianto del defibrillatore, non essendovi più evidenza di malattia, è possibile che l'ablazione diventi non solo complemento, ma alternativa al defibrillatore. Quindi se il risultato persisterà nel corso degli anni - dice - il defibrillatore potrà persino essere espiantato o non sostituito quando la batteria sarà scarica".

"Per quanto concerne l'illazione che tale notizia sia stata diffusa per interessi personali o economici - incalza l'esperto - si fa presente che tale intervento è rimborsato solo per la metà dei suoi costi e rappresenta una perdita economica per l'ospedale. Il nostro lavoro è fatto di passione, di curiosità per la conoscenza al servizio del bene dei pazienti".

Infine, "per quanto riguarda il riferimento del professor Pedro Brugada a suoi interventi eseguiti su pazienti affetti da sindrome di Brugada, risulta che sia semplicemente un intervento diretto alla cura delle aritmie ventricolari, come del resto aveva già fatto Nademanee. Nessuno dei suoi pazienti è guarito dalla sindrome di Brugada, ma soltanto dalle aritmie". Pappone conclude con "il collegamento all'articolo in questione che conferma le nostre affermazioni".

Prevenire l’ictus da fibrillazione atriale e l’embolia polmonare da trombosi venosa delle gambe (fibrillazione atriale e trombosi venosa portano alla formazioni di coaguli di sangue che poi arrivano al cervello o ai polmoni, provocando danni anche mortali) è un imperativo della pratica clinica, ma che farmaci usare?

I vecchi anticoagulanti che inibiscono la vitamina K e impediscono la formazione di trombi (il classico warfarin) o i nuovi Noacs, anticorpi monoclonali (ce ne sono tre sul mercato e uno in arrivo) che fanno lo stesso mestiere, anzi sono anche più efficaci, ma ancora non vengono ben accettati da medici e pazienti per il rischio di emorragie? Se lo domanda un editoriale del New England e se lo sono domandati gli specialisti a Londra in occasione dell’Esc, il congresso della società europea di cardiologia.

«I nuovi anticoagulanti sono efficaci e sicuri — commenta Riccardo Cappato, direttore del Centro di Ricerca delle aritmie cardiache all’Istituto Humanitas di Milano) — e sono superiori nel prevenire ictus e embolie polmonari rispetto al warfarin. In più: non richiedono controlli della coagulazione, non interagiscono con i cibi e nemmeno con altri farmaci come il warfarin».

Tanto per dare un numero: gli inibitori della vitamina K riducono del 66 per cento il rischio di ictus nei pazienti con fibrillazione atriale, i nuovi anticoagulanti dell’ 80 per cento.

«I quattro nuovi farmaci (rivaroxaban, apixaban e edoxaban), che inibiscono il fattore Xa della coagulazione, e il dabigatran che inibisce la trombina — precisa Cappato — funzionano nel prevenire non solo ictus da fibrillazione atriale, ma anche embolie polmonari da trombosi venosa cronica delle gambe e il rischio di embolie in chi, per esempio, è immobilizzato dopo una frattura ossea o un intervento chirurgico».

«L’eparina per puntura sottocutanea non è più necessaria — commenta Cappato —. La possono sostituire i nuovi anticoagulanti somministrabili per bocca. Per certi versi questi sono trattamenti rivoluzionari».

Rimane il problema degli effetti collaterali, primo su tutti il rischio di emorragia. Se per il warfarin esistono antidoti specifici, per i nuovi anticoagulanti no (anche se si stanno studiando) si può soltanto ricorrere a terapie standard (come la somministrazioni di fluidi o di plasma sanguigno). Comunque i dati della ricerca rassicurano. «Lo studio Xantus, il primo condotto nel “mondo reale” (ha valutato cioè le terapie prescritte dai medici al di fuori da sperimentazioni) e pubblicato sull’European Heart Journal — ha confermato John Camm, cardiologo alla St George’s University di Londra — ha dimostrato che i rischi di sanguinamento legati alla somministrazione del rivaroxaban sono inferiori a quelli del warfarin, a parità di efficacia».

Corriere della Sera 20/09/2015

A. Bz.

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Sabato, 26 Settembre 2015 00:00

Il defibrillatore chiama il medico Cumis

 

«La novità del dispositivo è che il paziente può effettuare la Risonanza»

 

Un defibrillatore per la resincronizzazione cardiaca, compatibile con la risonanza magnetica, è stato impiantato su un paziente affetto da scompenso cardiaco «refrattario alla terapia farmacologica». L'intervento, che rappresenta una novità nella terapia per lo scompenso, è stato effettuato da Antonio Curnis, responsabile laboratorio elettrofisiologia del Dipartimento di Cardiologia dell'Ospedale Civile di Brescia, sede di Cattedra universitaria, diretto dal prof. Livio Dei Cas.
«Un risultato importante, perché permette di migliorare la qualità di vita ad un numero crescente di persone - spiega Curnis -. Solo in Italia, infatti, il 2% della popolazione è affetta da scompenso cardiaco e la percentuale aumenta dopo i settant'anni. Molti pazienti non hanno benefici dalla terapia farmacologica convenzionalmente seguita per la loro patologia ed hanno bisogno di stimolatori elettrici impiantabili che siano in grado di resincronizzare l'attività cardiaca, migliorandone la contrazione e la funzione di pompa attraverso la stimolazione del cuore».
Brescia, da oltre un decennio, vanta risultati importanti nello sviluppo di questa terapia. «Del resto, lo scompenso cardiaco è una malattia complessa, perché il paziente non ha solo un deficit cardiaco - continua Curnis -. A questa patologia, infatti, ne sono correlate molte altre: problemi ai reni, ai polmoni, di pressione arteriosa e con aritmie. Il trattamento non si limita all'impianto del dispositivo, ma ad un costante controllo diagnostico in grado di limitare il numero dei ricoveri e anche, nella peggiore delle ipotesi, il tasso di mortalità». Quale il beneficio dell'intervento eseguito dal dottor Curnis e dalla sua équipe? «Tutti i pazienti impiantati finora non possono eseguire la Risonanza magnetica, uno dei più efficaci ed affidabili strumenti diagnostici. Questo perché, dopo l'impianto, la presenza dei cateteri e del dispositivo è causa di impedimento: il rischio che il campo magnetico induca un riscaldamento elevato della punta dei cateteri, o una impropria attivazione dei dispositivi, fa sì che ad oggi la normativa proibisca tale metodo diagnostico per tutte le persone portatici di stimolatori cardiaci, siano essi pacemaker o defibrillatori. Questo, malgrado la stima indichi in sette persone su dieci il numero di coloro che potrebbe aver bisogno di una Risonanza magnetica pur avendo uno stimolatore cardiaco». La novità nella tecnologia medica consiste nella realizzazione di pacemaker di altissima specializzazione compatibili con la Risonanza. Non solo. «I nuovi defibrillatori trasmettono ogni giorno, attraverso un telefono cellulare dedicato consegnato al paziente alla dimissione, tutti i dati tecnici e clinici del dispositivo: questo permette di controllare il paziente ogni giorno e di prevenire eventi clinici importanti - conclude Curnis -. E, in una fase di restrizioni economiche per tutti, si riducono anche le visite ambulatoriali con beneficio sia per la qualità della vita del paziente sia per i conti del Servizio sanitario».
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RHYTMIA

Sistema di cartografia cardiaca ad elevata precisione

 

Desidero portare a conoscenza di tutti un articolo pubblicato sul quotidiano “Nice Matin” del 27 giugno 2015 (a firma di Nancy Cattan), corredato della relativa traduzione

Aritmia cardiaca: Monaco arricchisce il suo arsenale

In primo piano: Localizzare con estrema precisione i tessuti implicati nelle turbe del ritmo per migliorarne ulteriormente il trattamento: la provocazione di Rhythmia

 

Al mondo esistono solo 17 apparecchi di questo tipo. Uno di essi è installato nel Servizio di Cardiologia del Centro ospedaliero “Principessa Grace” (HPG) di Monaco, diretto dal Prof. Nadir Saoudi. “Rhythmia è un sistema di cartografia cardiaca ad altissima definizione che permette un’analisi di precisione ineguagliata delle turbe del ritmo cardiaco,in un tempo molto più breve di prima” riassume il cardiologo.

 

Tutto inizia con l’introduzione cuore (attraverso la vena femorale) di una specie di “ombrellino” -  privo di tessuto – composto da 8 stecche, dotate ciascuna di 8 elettrodi. Ossia 64 ricettori capaci di registrare l’attività cardiaca nei più piccoli recessi del muscolo

Una misura di attività elettrica localizzata

“Ogni volta che un catetere tocca la parete del cuore, sul computer appare un’immagine in 3D che permette di localizzare con estrema precisione  l’attività elettrica,in particolare a livello degli atri (cavità cardiache, NdR), la cui immagine è subito ricostruita. Si dispone così di indicazioni preziose sui tessuti implicati nelle turbe del ritmo, come un flutter (ritmo regolare ma rapido degli atri, NdR) o una fibrillazione atriale (contrazione rapida e disordinata degli atri che impedisce al cuore di funzionare normalmente e di far circolare bene il sangue nel corpo, NdR). E questa precisione ci permette di trattare ancora più efficacemente le turbe del ritmo”.

La posta è ancora più alta, sapendo che la cronicità di queste aritmie cardiache favorisce la formazione di coaguli e rappresenta dunque un pericolo potenziale di incidente vascolare, cerebrale o cardiaco.

Per ora, il costo molto elevato della procedura (1) e l’esperienza necessaria per la sua esecuzione limitano le indicazioni di Rhythmia alla diagnosi delle turbe del ritmo su pazienti ben mirati: “Quelli che hanno sviluppato un’aritmia in seguito ad un intervento cardiaco, in particolare di chirurgia valvolare, o dopo l’insuccesso di un’ablazione intracardiaca classica”.

Ad oggi una trentina di casi hanno beneficiato di questo nuovo sistema al CHPG. “Ne abbiamo parlato recentemente a Boston nell’ambito del Congresso Heart Rhytm Association” si rallegra il Prof. Saoudi (2).

E non c’è nessun dubbio: le performances di Rhythmia sono tali che a breve dovranno beneficiarne tutti.

 

  1. (1) L’apparecchio è stato finanziato grazie a dei donatori e l’esame è rimborsato senza costi per

i pazienti.

  1. (2)       La sua équipe fa parte di un gruppo internazionale di studio delle aritmie con questo

      apparecchio, creato da poco.

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se lo desideri puoi scaricare una copia pdf di questo articolo poco sotto.

Domenica, 26 Luglio 2015 00:00

FIBRILLAZIONE ATRIALE E MAZE

La fibrillazione atriale è un’aritmia, ovvero un disturbo del ritmo cardiaco, in cui l’impulso elettrico, invece di procedere ordinatamente dal nodo senoatriale, in cui nasce spontaneamente, insorge da focolai multipli, situati negli atri, che ne risultano caoticamente attivati.  
A questo punto, il movimento degli atri, anziché essere ritmico e regolare (80 battiti per minuto, mediamente) diviene vermicolare, con le singole fibre muscolari che si contraggono molto rapidamente, ma disordinatamente, ognuna per proprio conto.  Di fatto, dunque, gli atri risultano nel complesso immobili, privi di funzione propulsiva, per cui il sangue fluisce nei ventricoli per gravità, senza esservi spinto attivamente, mentre nelle auricole, strutture piramidali a larga base dì impianto, una per atrio, anch’esse prive di contrattilità, si formano facilmente coaguli che possono guadagnare (soprattutto a sinistra) la circolazione sistemica, attraverso il ventricolo sinistro, come emboli, provocando ictus.  
La contrazione dei ventricoli è irregolare e avviene quando gli impulsi riescono ad attraversare il nodo atrioventricolare, irregolarmente, con frequenza variabile.
Le immagini seguenti, tratte per lo più da “Netter’s Cardiology”, oltre che dal web esemplificano il rapporto tra fibrillazione atriale e trattamento chirurgico della stessa. 

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Nell’immagine soprastante, il cuore inserito nel torace, in visione anteriore, allo specchio. L’apice è in basso, a sinistra (destra dell’osservatore);  la faccia anteriore (parete anteriore del ventricolo sinistro) è sormontata a destra (sinistra dell’osservatore) dall’auricola destra, di colore blu scuro.  Dalla base, in alto, si staccano da destra a sinistra (dalla sinistra alla destra dell’osservatore), i grossi vasi: la vena cava superiore, blu (che porta il sangue all’atrio destro), l’aorta, rossa (che porta il sangue a tutto il corpo), l’arteria polmonare, blu, che porta il sangue ai polmoni.  Sulla radice dell’arteria polmonare, poggia l’apice dell’auricola sinistra (rossa). 

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Nel disegno a fianco, il cuore in visione anteriore e sezione longitudinale, rimosse le pareti anteriori delle 4 camere e i grossi vasi.  In alto a destra (sinistra dell’osservatore), l’atrio destro (rosa), con il nodo seno atriale (blu) nello spessore del tetto, gli sbocchi delle vene cave superiore e inferiore (blu) e il nodo atrioventricolare  (in giallo, sul pavimento) che prosegue nel sistema di conduzione atrioventricolare  (giallo) che si dirama nei ventricoli, le camere inferiori, a forma di cono rovesciato.  Nell’atrio sinistro (in alto a sinistra, ovvero a destra dell’osservatore) l’atrio sinistro con gli sbocchi delle 4 vene polmonari (rosse), di cui solo 3 qui rappresentate, che portano il sangue dai polmoni. 

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L’immagine a sinistra riproduce la conduzione normale dell’impulso elettrico che nasce nel nodo senoatriale, si propaga ordinatamente negli atrii, fino al nodo atrioventricolare e di qui ai ventricoli.
L’impulso origina spontaneamente a intervalli precisi, normalmente determina un ritmo regolare, detto appunto sinusale per il nodo di partenza e si trasmette alle pareti muscolari delle 4 camere, che si contraggono in sequenza, prima gli atri e poi i ventricoli, per spingere il sangue in aorta, a sinistra e arteria polmonare, a destra.

 

 

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 Attraverso le vene cave, il sangue fluisce dagli organi  periferici all’atrio destro. Di qui, attraverso la valvola tricuspide, al ventricolo destro. Quindi, attraverso la valvola polmonare, all’arteria polmonare.  Quindi: polmoni, vene polmonari, atrio sinistro, valvola mitrale, ventricolo sinistro, valvola aortica, aorta, arterie periferiche, organi periferici, capillari, vene periferiche, vene cave, atrio destro.

 

 

 

 

 

 

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Nelle immagini seguenti, la relazione tra fibrillazione atriale e maze.  
Tutto il cuore, si tratti di tessuto di conduzione o fibre muscolari, è costituito da potenziali focolai di origine di impulsi elettrici di scarica spontanea, propagabile, solitamente silenti e inibiti dall’attività del nodo seno atriale.  
Nella fibrillazione atriale, i focolai elettrici atriali sono innumerevoli, attivi, prendono il sopravvento sul nodo seno atriale, si propagano in ogni direzione e determinano una contrazione caotica degli atri, che risultano funzionalmente fermi e l’irregolarità nella contrazione ritmica dei ventricoli.

Nella prima immagine, in alto a sinistra, le pareti degli atri, con gli sbocchi delle 2 vene cave (blu), delle 4 vene polmonari (rosse), il nodo seno atriale (verde), l’auricola destra, l’auricola sinistra, il sistema di conduzione atrio-ventricolare (bianco).

La seconda immagine, in alto a destra, raffigura la parete posteriore del cuore, in particolare dell’atrio sinistro, con gli sbocchi delle 4 vene polmonari.

La terza immagine, in basso a sinistra, illustra le linee prodotte dai tagli e dalle successive suture (cosiddetto taglia e cuci), con la creazione di cicatrici impermeabili al passaggio di elettricità, volte a parcellizzare l’atrio, creando piccole isole, all’interno di un labirinto (maze, in inglese), in cui l’impulso segua una via obbligata che, dal nodo seno atriale, lo indirizzi al sistema di conduzione atrioventricolare, indisturbato dagli eventuali focolai ectopici attivi, ma finalmente isolati.  

Nell’immagine in basso a destra, il risultato dell’intervento di taglia e cuci su entrambi gli atri, con l’asportazione delle auricole, sedi di focolai ectopici anch’esse, ma, soprattutto, di formazione di coaguli che posso raggiungere la circolazione sistemica, con possibilità di ictus, o polmonare, con possibilità, meno frequente, di embolia polmonare.   

Poiché nella stragrande maggioranza dei casi, i focolai, detti ectopici perché siti in altro luogo rispetto al nodo del seno, segnapassi naturale e fisiologico, si trovano in corrispondenza degli sbocchi delle vene polmonari, si è visto che l’isolamento delle stesse è spesso sufficiente ad ablare ovvero eliminare la fibrillazione atriale.  Ove così non fosse, occorrerebbe aggiungere altre linee di sutura.

I cardiologi iniziarono così a mimare le linee di sutura dall’interno del cuore, anziché dall’esterno, mediante cateteri a radiofrequenza cicatrizzante da dirigere contro le pareti interne dell’atrio sinistro, con passaggio attraverso vena femorale, vena cava inferiore, atrio destro, perforazione del setto interatriale e raggiungimento dell’atrio sinistro (cateterismo cardiaco).   

Nel frattempo, i cardiochirurghi riducevano sempre più le dimensioni dell’accesso al cuore (chirurgia mini invasiva), passando dalla sternotomia, alla minitoracotomia, alla toracoscopia addirittura, con il risultato di accessi puntiformi a consentire l’isolamento delle vene polmonari con una pinza a radiofrequenza e l’esclusione dell’auricola sinistra mediante posizionamento di semplici clips, senza tagliare, né cucire il cuore, pure creando le necessarie cicatrici.  

Le immagini seguenti illustrano diverse tecniche di accesso al cuore.   

 

STERNOTOMIA

 

 

MINITORACOTOMIA

TORACOSCOPIA

 

 

questo articolo è stato scritto da Dott. Antonio Lazzari